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On 29.07.2020
Last modified:29.07.2020

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Missense , in-frame and frameshift mutations of NR5A1 have been found in families with 46,XY disorders of sex development, 46,XX gonadal dysgenesis and 46,XX primary ovarian insufficiency.

Individuals of either karyotype may not enter puberty, although expression of the phenotype , penetrance , fertility, and modes of inheritance can vary.

Some mutations are dominant , some are recessive. Heterozygous NR5A1 changes are emerging as a frequent contributor in 46, XY complete gonadal dysgenesis.

Males, despite having 46, XY karyotype , develop female external genitalia, as well as uterus and fallopian tubes, along with gonadal defects rendering them nonfunctional.

Typically, these genetic changes are frameshift , nonsense , or missense mutations that alter DNA-binding and gene transcription.

While many are de novo , one-third of cases have been maternally inherited in a similar manner as X-linked inheritance. Furthermore, one report of homozygous missense mutation p.

DN within the ligand-binding domain of SF-1 revealed autosomal recessive inheritance was also possible. Analysis of NR5A1 in men with non-obstructive male factor infertility found those with gene changes had more severe forms of infertility and lower testosterone levels.

It is important to note further studies are required to establish the relationship between SF-1 changes and infertility.

From Wikipedia, the free encyclopedia. Chromosome 9 human [1]. National Center for Biotechnology Information, U.

National Library of Medicine. Genetics Home Reference. Retrieved Endocrine Reviews. The Journal of Biological Chemistry. Molecular Endocrinology.

The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. The Embryo Project Encyclopedia". Journal of Biochemistry.

Molecular and Cellular Endocrinology. The New England Journal of Medicine. American Journal of Human Genetics.

Molecular and Cellular Biology. Molecular Genetics and Metabolism. Pediatric Endocrinology Reviews.

Sf1 Beschreibung

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